Les liens entre le foie et la glande thyroïde et parathyroïde partie 2 : Les liens avec l'hypertension et les maladies auto-immunes de Basedow et Hashimoto.

Les informations mentionnées dans cet article sont à titre indicatif et ne se substitut pas à un avis médical au contraire. Allez consulter votre médecin avant toute chose et en cas de problème.

🔬 Le rôle du foie, de la thyroïde et des glandes parathyroïdes : une symphonie métabolique

Si la thyroïde est la régulatrice du métabolisme énergétique, le foie est son grand partenaire, et les parathyroïdes ajoutent une dimension minérale indispensable.

Les glandes parathyroïdes régulent le calcium et le phosphore via la parathormone (PTH).

Or, le foie active la vitamine D (25-OH-D3 → 1,25-OH-D3 via le rein ensuite), ce qui conditionne l’absorption du calcium et la sensibilité des tissus à la PTH.

Un foie fatigué peut donc déséquilibrer l’axe thyroïde–parathyroïde–os, favorisant déminéralisation, ostéoporose, troubles musculaires ou arythmies.

Ceci est fondamental dans les maladies auto-immunes comme Hashimoto ou Basedow, où l’équilibre calcium–magnésium–vitamine D conditionne la réponse immunitaire.

🧬 Le facteur de méthylation : clé de la régulation immunitaire et hormonale

Le foie est le principal acteur de la méthylation, un processus biochimique utilisant le cycle des folates (B9) et la vitamine B12, avec comme cofacteurs B6, zinc, magnésium.

👉 La méthylation sert à :

Activer ou désactiver des gènes (épigénétique) → clé dans l’auto-immunité.

Détoxiquer l’homocystéine → prévenir l’inflammation chronique et le stress oxydatif.

Produire les neurotransmetteurs (dopamine, sérotonine, mélatonine).

Réguler la synthèse et l’élimination des hormones thyroïdiennes et sexuelles.

Protéger les glandes thyroïde et parathyroïde

La méthylation permet de protéger les glandes thyroïde et parathyroïde des attaques des radicaux libre limitant donc les syndromes auto-immun.

La méthylation est un processus biochimique essentiel où un groupe méthyle (–CH₃) est ajouté à l’ADN, aux protéines ou aux molécules de signalisation, permettant de réguler l’expression des gènes et la désintoxication cellulaire. En renforçant la production d’antioxydants comme le glutathion et en soutenant la phase 2 de détoxification hépatique, elle limite les dommages causés par les radicaux libres sur les cellules de la thyroïde et des parathyroïdes. Cette protection réduit l’inflammation et stabilise le fonctionnement des glandes, diminuant ainsi le risque que le système immunitaire les attaque, ce qui contribue à prévenir ou à ralentir l’apparition de maladies auto-immunes.

Un foie congestionné, un déficit en B9/B12 ou un excès d’homocystéine = terrain propice à la fatigue chronique, auto-immunité et dérèglement endocrinien.

⚗️ Les phases de détoxification hépatique et leur impact thyroïdien

Le foie détoxifie en deux grandes phases :

1. Phase I (oxydation, hydroxylation, réduction) : catalysée par le cytochrome P450. Elle rend les toxines plus réactives.

Ici interviennent les antioxydants (vitamines C, E, polyphénols) pour limiter les radicaux libres.

2. Phase II (conjugaison : glucuronidation, sulfatation, méthylation, carboxylation, acétylation, glutathion conjuguée) : c’est là que les toxines et hormones (dont les excès de T4 et T3) sont neutralisées pour être éliminées.

👉 Si la phase I est trop active (polluants, café, médicaments) et la phase II lente (carences en soufre, méthyle, glutathion), on observe une accumulation de molécules toxiques → inflammation hépatique → stimulation du système immunitaire → auto-immunité (Hashimoto, Basedow, polyarthrite, lupus…).

🔥 Inflammation aiguë et inflammation de bas grade

Inflammation aiguë : réponse rapide à une infection ou une agression → fièvre, douleur, CRP élevée.

Inflammation de bas grade (chronic low-grade inflammation) : silencieuse, entretenue par la dysbiose intestinale, la perméabilité intestinale, la surcharge hépatique et les déséquilibres hormonaux.

Cette inflammation de bas grade agit comme une braise invisible :

Elle stimule en permanence le système immunitaire → dérive auto-immune.

Elle perturbe les récepteurs de la TSH et des hormones thyroïdiennes.

Elle entretient un terrain d’hypométabolisme cellulaire malgré une thyroïde apparemment “normale”.

🧪 Carboxylation, vitamine K et métabolisme osseux

La carboxylation est un mécanisme enzymatique indispensable à l’activation de certaines protéines, notamment :

Ostéocalcine (fixation du calcium dans l’os).

MGP (Matrix Gla Protein) qui empêche la calcification vasculaire.

👉 Ce processus dépend de la vitamine K2 (produite aussi par un microbiote équilibré).

Un foie fatigué ou un microbiote déséquilibré → carboxylation incomplète →

déminéralisation osseuse (ostéoporose, fractures),

rigidification vasculaire,

aggravation des déséquilibres parathyroïdiens.

🌿 Vision intégrative et naturopathique

Ainsi, le foie, la thyroïde et les parathyroïdes forment une triade endocrinienne et métabolique qui dépend :

de la qualité de la méthylation,

de l’efficacité des phases de détox hépatique,

de la gestion de l’inflammation chronique,

de l’équilibre en vitamines et minéraux (A, D, K2, B9, B12, Mg, Se, Zn),

de la santé intestinale et du microbiote.

⚖️ En naturopathie scientifique, on proposera donc :

Soutien du foie (desmodium, romarin, NAC, chardon-marie, jus verts soufrés : chou, radis noir).

Optimisation de la méthylation (B9 naturelle, B12 méthylcobalamine, B6, magnésium).

Vitamine D3 + K2 pour soutenir l’axe thyroïde–parathyroïde–os.

Alimentation anti-inflammatoire (riche en polyphénols, oméga-3, pauvre en sucres raffinés et toxiques environnementaux).

Réensemencement du microbiote pour réduire la perméabilité intestinale et l’inflammation de bas grade.

Lien glandes – intestin

La thyroïde régule le métabolisme et influence la motilité intestinale, la sécrétion digestive et le flux sanguin vers l’intestin. Une thyroïde hypo- ou hyperactive peut perturber ces fonctions, ce qui modifie la barrière intestinale.

La parathyroïde, via la régulation du calcium, joue un rôle clé dans la signalisation cellulaire des jonctions serrées (tight junctions) de l’intestin. Les jonctions serrées sont des protéines qui contrôlent la perméabilité de la muqueuse intestinale. Une carence ou un excès de calcium peut donc favoriser une porosité intestinale accrue (leaky gut).

2️⃣ Effet direct ou indirect sur la porosité

Indirect : par le métabolisme, l’inflammation et le calcium, ces glandes modulent le fonctionnement des jonctions serrées.

Direct : certaines hormones thyroïdiennes (T3, T4) influencent l’expression de protéines des jonctions serrées comme la zonuline, ce qui peut stabiliser ou au contraire fragiliser la barrière intestinale selon le contexte hormonal.

Ainsi, un déséquilibre thyroïdien ou parathyroïdien peut augmenter la porosité intestinale, favoriser l’inflammation et potentiellement contribuer aux maladies auto-immunes ou aux troubles digestifs.

💡 Résumé simple

Les glandes thyroïde et parathyroïde influencent la porosité intestinale principalement via le calcium, la motilité intestinale et la régulation des protéines des jonctions serrées, ce qui peut protéger ou fragiliser la barrière intestinale selon leur équilibre hormonal.

foie – glandes – Hashimoto

La maladie de Hashimoto, une forme d’hypothyroïdie auto-immune, illustre parfaitement l’interdépendance entre le foie et les glandes thyroïdiennes et parathyroïdes.

Un foie congestionné ou déficient en nutriments essentiels (B9, B12, magnésium, sélénium) perturbe la méthylation, la conjugaison hormonale et la régulation de l’homocystéine, créant un terrain propice à l’inflammation chronique de bas grade.

Cette inflammation, amplifiée par un microbiote déséquilibré et une porosité intestinale accrue, peut déclencher ou entretenir la dérive auto-immune contre la thyroïde.

Parallèlement, un déséquilibre parathyroïdien ou une carence en vitamine D active, souvent liées à une fonction hépatique insuffisante, altèrent la signalisation calcique et la stabilisation des jonctions serrées intestinales, aggravant la perméabilité intestinale et l’exposition immunitaire aux antigènes.

Ainsi, Hashimoto n’est pas seulement une dysfonction thyroïdienne isolée : elle reflète un déséquilibre systémique, où le foie, le microbiote et les glandes endocrines interagissent pour réguler l’inflammation et l’auto-immunité. Restaurer le foie, soutenir la méthylation et corriger la porosité intestinale sont donc des piliers essentiels pour limiter l’évolution de la maladie.

✅ En conclusion : Le foie n’est pas seulement l’organe de la détox, mais aussi le régulateur silencieux des axes thyroïdiens et parathyroïdiens. Ses fonctions de méthylation, de conjugaison et de régulation immunitaire conditionnent directement l’apparition ou non d’une maladie auto-immune. Restaurer le foie et le microbiote, c’est offrir à la thyroïde et aux parathyroïdes la possibilité de retrouver leur juste place dans l’équilibre global.