Fibromyalgie les causes

Dernière mise à jour : nov. 11




Hérissé Jérôme naturopathe et magnétiseur passionné par téléconsultation en ligne.








Fibromyalgie, SFC, SCI et autres douleurs chroniques résulteraient d'une dérégulation du système nerveux central


Plusieurs syndromes de douleur chronique tels que la fibromyalgie, le syndrome de fatigue chronique (SFC) et le syndrome du côlon irritable (SCI) ne peuvent être expliqués par une cause organique persistante telle qu'une lésion ou une inflammation de tissus comme les muscles ou les articulations, ou de nerfs.

Dans certains de ces syndromes, lorsqu'une lésion et/ou une inflammation contribuent, ou ont contribué à la douleur, elles semblent ne pas pouvoir l'expliquer complètement.

Un phénomène de « sensibilisation centrale » a été proposé pour expliquer ces syndromes. Il s'agit d'une dérégulation du système nerveux central (cerveau et moelle épinière) qui provoque une hyperexcitabilité neuronale entraînant une amplification de la douleur et une hypersensibilité sensorielle.

La sensibilisation centrale est caractérisée par une allodynie (douleur provoquée par des stimuli ne causant normalement pas de douleur tels que le frôlement de vêtements) ; une hyperalgésie (douleur amplifiée en réponse à des stimuli normalement douloureux) ; une extension du champ réceptif (douleur s'étendant au-delà de la zone normale) ; et une douleur anormalement prolongée après le retrait d'un stimulus douloureux.

La présence d'une sensibilisation centrale a été démontrée dans différents syndromes de douleur chronique par des comparaisons des seuils de douleur à divers stimuli (électrique, pression, froid et chaleur) et par l'imagerie cérébrale lors de tests de douleur notamment.

Le terme « syndrome de sensibilité centrale » a été proposé par MB Yunus en 2000 pour regrouper ces syndromes dans lesquels la sensibilisation centrale joue un rôle. (TEST de dépistage des syndromes de sensibilité cérébrale)

Outre la fibromyalgie, le syndrome de fatigue chronique et le syndrome du côlon irritable, d'autres syndromes douloureux, souvent considérés comme des syndromes de douleur nociceptive (lésion ou inflammation de tissus) ou neuropathique (lésion de nerfs), peuvent aussi impliquer certains degrés de sensibilisation centrale : par exemple, le syndrome de la douleur myofasciale, le trouble de l'articulation temporo-mandibulaire, le syndrome du côlon irritable, la migraine et la céphalée de tension, le syndrome des jambes sans repos et la sensibilité chimique multiple, mentionnent Tom G. Mayer, Randy Neblett et leurs collègues (Pain Practice, 2012).

Les mécanismes centraux sont aussi susceptibles d'expliquer d'autres symptômes qui accompagnent souvent la douleur chronique tels que la fatigue.

L'Inventaire de sensibilisation centrale évalue 25 symptômes souvent associés aux syndromes de sensibilité centrale et recense les diagnostics médicaux déjà reçus au moyen d'une liste de 10 syndromes de sensibilité centrale et de conditions reliées. (Faites le test)

D'autres mécanismes que la sensibilisation ont également été associés aux « syndromes de sensibilité centrale ». Par exemple, un dysfonctionnement du système du stress, dont l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.

Daniel J. Clauw et ses collègues (Clinical Journal of Pain, 2016) ont situé quelques syndromes de douleur chronique sur un continuum allant de la douleur chronique nociceptive à la douleur d'origine centrale en passant par la douleur neuropathique :





Kathleen A. Sluka et Daniel J. Clauw (Neuroscience, 2016) ont récemment décrit les données de recherche qui appuient un rôle important de mécanismes de sensibilisation centrale dans la fibromyalgie et des troubles apparentés. Cette sensibilisation expliquerait notamment les bénéfices de l'exercice, connu pour altérer la transmission de certains neurotransmetteurs. Des études récentes (2011-2013) ont toutefois commencé à explorer, rapportent-ils, des altérations du système nerveux périphérique qui contribueraient potentiellement à la douleur de la fibromyalgie. (Dans certains cas, la fibromyalgie serait plutôt une neuropathie parfois traitable, L'hypothèse d'une neuropathie des petites fibres se précise.)

Des chercheurs font valoir que le terme « syndrome de sensibilité centrale » devrait remplacer d'autres termes, qui ne devraient plus être utilisés, tels que « syndrome somatique fonctionnel », « syndrome médicalement inexpliqué », « trouble somatoforme », « douleur psychogène » et « somatisation » parce qu'il est plus précis et exact (Yunus, Seminars in arthritis and rheumatism, 2008).

http://www.psychomedia.qc.ca/sante/2016-11-05/douleur-chronique-sensibilisation-centrale

En plus d'une hyperexcitabilité de certains neurones du système nerveux central et d'une altération de la modulation descendante de la douleur (voyez l'illustration plus bas), l'inflammation chronique joue probablement un rôle dans la pathophysiologie de la fibromyalgie, selon une étude publiée dans le Journal of Pain Research.


Selon des études précédentes portant sur l'analyse de cytokines (protéines jouant un rôle de messager dans le système immunitaire) et d'autres protéines liées à l'inflammation, des mécanismes neuroinflammatoires sont considérés comme étant centraux dans la pathophysiologie de nombreuses conditions de douleur chronique.

Mais en ce qui concerne la fibromyalgie, les études précédentes n'ont porté que sur quelques cytokines. Emmanuel Bäckryd de l'Université Linköping (Suède) et ses collègues (1) ont réalisé une analyse portant sur 92 protéines liées à l'inflammation afin d'établir un profil beaucoup plus complet.

Ils ont comparé la présence de ces protéines dans le liquide céphalo-rachidien et le plasma sanguin (LCR) de 40 personnes atteintes de fibromyalgie, 10 personnes en santé et 46 donneurs de sang.

Ils ont trouvé des signes de neuroinflammation (dans le LCR) et d'inflammation chronique systémique (dans le plasma sanguin) distinctifs chez les personnes atteintes de fibromyalgie.

Deux groupes de protéines permettaient fortement de discriminer les personnes fibromyalgiques. En particulier, des niveaux élevés de la chimiokine CX3CL1 (ou fractalkine) dans le LCR et d'interleukine 8 (IL-8) dans le sang et dans le LCR ont été constatés. Des études précédentes avaient aussi montré des niveaux élevés d'IL-8 dans la fibromyalgie.

Plusieurs chimiokines dont les niveaux étaient plus élevés déclenchent l'activation de cytokines qui entraînent une neuroinflammation. Ces résultats sont ainsi en concordance avec les études qui suggèrent un rôle de la neuroimmunité dans la douleur chronique, concluent les chercheurs.

Ces résultats doivent être confirmés par des études avec d'autres cohortes, mentionnent-ils.

Mais si l'on tient pour acquis qu'ils sont valides, la question suivante se pose, soulignent-ils. Est-ce que la signature inflammatoire identifiée est directement liée à la physiopathologie de la fibromyalgie (par exemple, causant la sensibilisation centrale qui est connue pour être impliquée dans la fibromyalgie) ou est-elle un facteur de risque inflammatoire qui était présent avant le développement de la douleur chronique ? Une troisième possibilité pourrait être que l'inflammation est une conséquence de la fibromyalgie (par exemple, due au stress lié à la douleur, à l'inactivité, à la dépression ou au mauvais sommeil).

« Que la signature inflammatoire soit un facteur de risque, un miroir direct ou une conséquence des processus pathophysiologiques impliqués dans la fibromyalgie représente donc un domaine important pour de nouvelles recherches. Bien sûr, les trois de ces catégories peuvent jouer un rôle. »

http://www.psychomedia.qc.ca/fibromyalgie2017-04-02/profil-distinctif-d-inflammation

Plusieurs études au cours des dernières années indiquent que les symptômes de la fibromyalgie peuvent provenir d'un dysfonctionnement mitochondrial. Mais qu'est-ce que cela signifie réellement? Dans ce post, je vais expliquer ce qu'est la dysfonction mitochondriale et comment elle conduit non seulement à la douleur et à la fatigue, mais aussi à de nombreux autres symptômes de la fibromyalgie.

Alors que les scientifiques en apprennent davantage sur le rôle des mitochondries dans la santé et les maladies, ils ont conclu que le dysfonctionnement mitochondrial est à l'origine de nombreuses maladies et affections. La liste des maladies et affections connues avec une composante de dysfonction mitochondriale est longue et s'allonge. Il est même responsable du processus de vieillissement lui-même.

Les mitochondries sont le moteur de presque tous les êtres vivants avec des structures cellulaires complexes, y compris les animaux, les plantes et les êtres humains. Ils fournissent de l'énergie aux cellules pour qu'elles se déplacent, se divisent et tout ce dont elles ont besoin pour fonctionner correctement.

La fonction principale des mitochondries est d'absorber les nutriments, de les décomposer et de créer de l'énergie pour les cellules. Chaque cellule de notre corps contient des mitochondries. Certaines cellules ont besoin de beaucoup d'énergie comme les cellules du cerveau et des muscles, elles contiennent donc des milliers de mitochondries. Les cellules qui ne nécessitent pas beaucoup d'énergie contiennent moins de mitochondries.

Comment le corps produit de l'énergie

Le cerveau, le cœur, les muscles, les cellules nerveuses, etc. ont tous des tâches différentes à accomplir. Pour faire ces travaux, il faut de l'énergie. L'énergie est fournie aux cellules par les mitochondries. Les mitochondries absorbent les nutriments et créent une énergie chimique sous forme d'ATP (Adénosine Tri-Phosphate). La molécule ATP contient de l'énergie stockée. Une fois l'énergie épuisée, elle se transforme en ADP (adénosine di-phosphate).

L'ADP repasse ensuite dans les mitochondries, où il est recyclé en ATP. Le processus nécessite de l'oxygène et est extrêmement efficace. Chez une personne en bonne santé, l'ATP est recyclé toutes les 10 secondes environ. Si le processus ralentit, les cellules ralentissent, toutes les fonctions corporelles ralentissent et des problèmes surviennent.

Lorsque notre corps a besoin de plus d'énergie plus rapidement qu'il ne peut en fournir, il existe un autre moyen pour le corps de fournir cette énergie. Lorsque l'organisme manque d'ATP, il peut en faire une petite quantité directement à partir du glucose ( D-ribose ) en le convertissant en acide lactique.

Cependant, cela entraîne deux problèmes graves. Tout d'abord, l'acide lactique s'accumule rapidement, en particulier dans les muscles, provoquant des douleurs, des lourdeurs, des douleurs et des douleurs. Deuxièmement, aucun glucose n'est disponible pour fabriquer le D-ribose , donc aucun nouvel ATP ne peut être fabriqué. La demande d'énergie dépasse la livraison d'énergie, entraînant de la fatigue.

Dysfonctionnement mitochondrial et fibromyalgie

De nombreuses études suggèrent que la dysfonction mitochondriale pourrait jouer un rôle important dans la fibromyalgie. Les biopsies musculaires ont trouvé des schémas de dysfonctionnement mitochondrial (mitochondries anormales, défauts mitochondriaux et anomalies des fibres musculaires) similaires à ceux que l'on trouve généralement dans les troubles mitochondriaux.

Presque tous les symptômes de la fibromyalgie peuvent être expliqués par un dysfonctionnement mitochondrial. Douleur, fatigue, maux de tête et migraine , IBS, intolérance à la chaleur et au froid, transpiration, marbrures de la peau, problèmes de fréquence cardiaque et de pression artérielle, étourdissements et problèmes d'équilibre, vision floue, troubles du sommeil, etc.

La dysfonction mitochondriale peut affecter n'importe quel organe ou système organique du corps. Selon le Dr Mark Hyman , les mitochondries ne sont pas bien protégées et facilement endommagées par les toxines, les infections, les allergènes et les souches . Mais l'une des plus grandes insultes au fil du temps est le régime alimentaire américain standard.

Les médicaments sont ne autre cause majeure de dommages mitochondriaux. Toutes les classes de médicaments psychotropes (qui incluent les antidépresseurs et les médicaments anti-anxiété) ont été documentées pour endommager les mitochondries, ainsi que les statines, les analgésiques tels que l'acétaminophène et bien d'autres. Voici le lien vers la liste des médicaments signalés présentant une toxicité mitochondriale .

https://fibrodaze.com/mitochondrial-dysfunction/


Fatigue chronique et fibromyalgie : une production de mauvaise énergie au cœur des deux syndromes ?

Des recherches sur le syndrome de fatigue chronique (SFC) et la fibromyalgie se sont tournées vers les niveaux anormalement élevés, dans ces deux syndromes, de lactate (ou acide lactique) dans le sang, les muscles et le cerveau. De quoi ces niveaux peuvent-ils être révélateurs ?

Le lactate, un sous-produit du métabolisme anaérobique de l'énergie (production de l'énergie qui ne requière pas d'oxygène), est ordinairement pompé hors des cellules en grande quantité pendant l'effort physique.

Les niveaux élevés dans le SFC et la fibromyalgie, suggèrent que les besoins en énergie sont en grande partie comblés par la production d'énergie anaérobique (appelée glycolyse), qui est un système de production d'énergie « sale », peu productif avec des sous-produits toxiques, n'intervenant que lorsque le système de production d'énergie aérobie est épuisé, explique le blogueur Cort Johnson (en anglais).

Le lactate est normalement associé, chez les personnes en santé, à la douleur musculaire, à la fatigue et à d'autres symptômes après un exercice excessif.

Au cours des 10 dernières années, Benjamin H. Natelson du Mount Sinai Beth Israel (New York) et Dikoma C. Shungu du Weill Cornell Medicine ont documenté des augmentation importante du lactate dans le liquide céphalo-rachidien des personnes atteintes du SFC ainsi que de fortes diminutions des taux de glutathion, un important antioxydant du cerveau. Ces deux constatations sont mises en relation dans leurs hypothèses sur les processus de la maladie.

Dans une étude récente, publiée dans la revue Fatigue : Biomedicine, Health and Behavior (FBHB), ils ont, avec leurs collègues (1), constaté que les niveaux de lactate dans la fibromyalgie étaient également élevés, ce qui n'était pas le cas chez les personnes en santé.

Les auteurs croient que ces niveaux élevés sont susceptibles d'être un élément central des deux syndromes.

Les niveaux élevés de lactate sont essentiellement synonymes de dysfonction mitochondriale, a expliqué le Dr Shogun, spécialiste des maladies mitochondriales, au blogueur. (Les mitochondries produisent l'énergie dans les cellules.)

Dans le cas du SFC et de la fibromyalgie, il croit que les dysfonctions des mitochondries ne sont pas le moteur de la maladie, mais apparaissent secondairement à d'autres problèmes.

Ses travaux des dernières années l'ont amené à considérer que le stress oxydatif (causé par les radicaux libres contre lesquels agissent les antioxydants) et ses conséquences pathophysiologiques seraient la cause la plus probable des niveaux élevés de lactate.

Dans ses recherches récentes, financées par les National Institutes of Health (NIH) américains, il a confirmé que les niveaux de stress oxydatif étaient en lien avec les symptômes du SFC. La découverte de niveaux cérébraux de glutathion très réduits dans le SFC suggère que les systèmes antioxydants qui gardent normalement le stress oxydatif sous contrôle ne le font plus.

Un indice important dans l'élaboration du modèle explicatif du SFC de Shungu a été des niveaux élevés d'isoprostanes constatés dans deux études du SFC.

Voici son modèle actuel de la maladie :

Un déclencheur immunologique ou un agent pathogène active la production de cytokines (messagers du système immunitaire) pro-inflammatoires et un puissant radical libre, le peroxynitrite.

Les réserves antioxydants inadéquates (comme indiqué par les faibles niveaux de glutathion) entraînent une réaction du peroxynitrite avec les lipides pour former des isoprostanes.

Les isoprostanes - vasoconstricteurs puissants - compriment les vaisseaux sanguins, réduisent le flux sanguin et produisent un environnement hypoxique (à faible teneur en oxygène).

Cet environnement à faible teneur en oxygène a pour conséquence :

l'augmentation de la production d'énergie sans oxygène (glycolyse) ;

la transformation du pyruvate en lactate.

Le stress oxydatif, la neuroinflammation et le dysfonctionnement mitochondrial sont des « co-conspirateurs » dans la production du SFC, de la fibromyalgie et d'autres maladies (comme le syndrome du côlon irritable notamment), estime Shungu.

Dans la fibromyalgie, il favorise l'hypothèse selon laquelle les niveaux de lactate dans le liquide céphalo-rachidien seraient causés par des mécanismes différents de ceux du SFC et que la neuroinflammation serait le principal moteur.

Ce modèle suggère, estime le chercheur, que pour le traitement de la fibromyalgie, une combinaison de médicaments qui ciblerait les différents facteurs pourrait être plus efficace qu'un seul médicament. Combiner le complément alimentaire N-acétylcystéine (NAC) pour élever les taux de glutathion dans le cerveau et atténuer le stress oxydatif, avec, par exemple, un anti-inflammatoire non stéro