Solution naturelles et cholestérol
- Jérôme HERISSE
- 30 déc. 2025
- 32 min de lecture
Avant propos
Les informations mentionnées dans cet article le sont à titre indicatif et ne se substituts pas à un avis médical.
Le cholestérol n’est pas un ennemi mais une molécule essentielle au bon fonctionnement de l’organisme : il constitue les membranes cellulaires, sert de précurseur aux hormones stéroïdes (cortisol, testostérone, œstrogènes), à la vitamine D et aux acides biliaires indispensables à la digestion des graisses. Produit principalement par le foie, il circule dans le sang sous forme de lipoprotéines : le LDL, souvent qualifié à tort de « mauvais » cholestérol, transporte le cholestérol vers les tissus, tandis que le HDL, considéré comme « protecteur », le récupère pour le ramener au foie. Des niveaux trop bas de cholestérol, comme le montrent certaines études, notamment l’étude coréenne de Yi et al. (2019), peuvent être associés à un risque accru de mortalité ainsi qu’à des maladies telles qu’Alzheimer ou Parkinson.
L'excès de cholestérol est essentiellement due à un disfonctionnement du foie.
La consommation de graisse n'est responsable que de 20 à 25 % du cholestérol total.
Ceci étant l'excès de cholestérol alimentaire fatigue le foie ce qui ensuite favorise une production trop élevé de cholestérol.
Mais une étude de 2017 à conclu qu'une alimentation très riches en cholestérol ne suffisait pas à elle seul à expliquer les problèmes cardiovasculaire, inflammatoire et hépatique.
Une étude coréenne de 2019 à conclu que les personne ayant des niveaux faibles de cholestérol avaient.
L'inflammation et notamment l'inflammation de bas grade que l'on peut évaluer avec une analyse de la CRP US (ultrasensible).
Valeurs de référence
Pour la CRP ultra-sensible (hs-CRP), on exprime le résultat en mg/L :
< 1 mg/L → Risque cardiovasculaire faible
1 à 3 mg/L → Risque modéré
> 3 mg/L → Risque élevé (et suspicion d’inflammation de bas grade si pas d’infection)
> 10 mg/L → Souvent inflammation aiguë ou infection, la valeur n’est alors plus interprétée pour le risque cardiovasculaire mais comme signe d’un processus inflammatoire important.
💡 Différence avec la CRP standard :
CRP standard détecte surtout les inflammations aiguës (sensibilité à partir de ~5 mg/L).
CRP us détecte des variations beaucoup plus fines (à partir de 0,1 mg/L) pour repérer les inflammations de bas grade.
Améliorer la vitalité du foie est donc essentiel pour lutter contre l'excès de cholestérol.
Pour se faire je vous invite à lire mon article sur le bien-être du foie :
Et de regarder ces vidéos :
La détox du foie, si détox il y a besoin doit être proportionnelle à votre vitalité comme expliqué ici :
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En cas de foie épuisé ou de période de stress ou après avoir vécu une longue période de stress comme un divorce, des problèmes familiaux ou de travail prolongés. Il est préférable de s'orienter vers des jus et des plantes axé sur la protection hépatique comme le desmodium, le chardon marie, le chrysanthellum américanum, la betterave qui tonifie le foie sans drainer trop fortement la vésicule biliaire, nourrit le sang, le nettoie et est un vasodilatateur de choix. Plutôt que des plantes axées sur la détox de la vésicule biliaire. comme le radis noir, l'artichaut, le boldo.
Le foie filtre le sang donc nettoyer le sang en amont est important. Et nettoyer les intestins un cran de plus en amont aussi. Les intestin déversant les résultats de la digestion dans le sang, le nourrissant et pouvant le surcharger de toxines.
Pour nettoyer le sang de manière direct il y a l'ail, la grenade, le citron, la betterave, l'astragale, l'ortie notamment.
Donc bien respecter les bonnes associations alimentaire comme expliqué dans cet article :
Et de respecter l'équilibre acido-basique dans l'alimentation, voici mon article sur le sujet :
Pour alcaliniser le corps l'ortie, le jus d'herbe de blé, les jus vert en général et le lithothamne sont intéressant.
Si besoin des plantes digestives peuvent être consommer pour favoriser la digestion.
Tout comme une détox intestinale avec une cure de graines de chia ou de lin ou de psyllium par exemple.
Pour le psyllium vous pouvez prendre une cuillère à soupe infusée pendant la nuit ou au moins 30 minute dans un verre d'eau roide et boire le matin à jeûne, pendant 2 semaines.
Pour lutter contre le cholestérol ce qui est antioxydant sera positif.
En cas de résistance l'insuline il faudra faire en sorte d'améliorer ce terrain qui favorise l'hypercholestérolémie.
1) C’est quoi, le cholestérol ?
Cholestérol : une molécule lipidique (un lipide = graisse) indispensable.Il sert à :
construire les membranes de nos cellules (l’enveloppe qui protège la cellule),
fabriquer des hormones stéroïdes (cortisol, testostérone, œstrogènes),
produire la vitamine D,
fabriquer les acides biliaires (substances de la bile qui aident à digérer les graisses).
Important : on parle souvent de “cholestérol dans le sang”, mais le cholestérol est d’abord dans nos cellules. Le sang n’est que la “route” qui le transporte.
2) Comment le corps fabrique le cholestérol (la “biosynthèse”)
Biosynthèse : fabrication par le corps lui-même.
Point de départ : acétate (petite brique issue du métabolisme des sucres et graisses).
Étape clé : une enzyme (protéine qui accélère une réaction) appelée HMG-CoA réductase transforme une molécule en mévalonate.
HMG-CoA réductase = l’“interrupteur principal” de la fabrication du cholestérol.
Les statines (médicaments) bloquent cette enzyme → moins de cholestérol fabriqué.
Régulation (comment le corps ajuste la fabrication) :
SREBP : un “interrupteur génétique” qui augmente la production quand il en manque.
LDL-R (récepteur des LDL) : une “porte” sur les cellules du foie qui capture le cholestérol circulant pour éviter qu’il s’accumule dans le sang.
PCSK9 : une protéine qui casse ces portes (LDL-R). Plus de PCSK9 = moins de portes = LDL plus élevé. Des médicaments anti-PCSK9 empêchent cette casse.
3) Comment le cholestérol circule (les “camions lipidiques”)
Le cholestérol et les triglycérides n’aiment pas l’eau ; pour voyager dans le sang, ils montent dans des lipoprotéines (des “camions” faits de lipides + protéines).
Chylomicrons : camions qui viennent de l’intestin après un repas gras ; ils livrent des triglycérides (réserve d’énergie) aux tissus.
ApoB-48 : étiquette principale sur ces camions.
LPL (lipoprotéine lipase) : enzyme au bord des capillaires qui “décharge” les triglycérides des camions vers les muscles et le tissu adipeux.
VLDL (Very Low Density Lipoproteins) : camions fabriqués par le foie qui transportent surtout des triglycérides.
ApoB-100 : leur grande étiquette.
En perdant des triglycérides, VLDL → IDL → LDL.
LDL (Low Density Lipoproteins) : camions surtout remplis de cholestérol.
Rôle : livrer le cholestérol aux cellules.
Entrent dans les cellules via LDL-R (la “porte” mentionnée plus haut).
HDL (High Density Lipoproteins) : camions “retour” (on dit transport inverse du cholestérol).
Rôle : ramasser le cholestérol en trop dans les tissus et le ramener au foie pour recyclage/élimination.
ApoA-I : leur étiquette principale.
LCAT : enzyme qui “emballe” le cholestérol dans le HDL.
CETP : “bourse d’échange” entre HDL et autres camions (échange cholestérol ↔ triglycérides).
Autres noms utiles :
ABCA1 / ABCG1 : petites “pompes” sur les cellules qui chargent le cholestérol sur HDL.
SR-B1 : “portique” d’entrée au foie pour vider le HDL de son cholestérol.
HL (hepatic lipase) : aide à remodeler les particules près du foie.
4) À quoi sert la bile et le microbiote dans l’histoire ?
Acides biliaires : fabriqués à partir du cholestérol par le foie ; mis dans la bile ; émulsionnent les graisses pour la digestion.
Solubles fibres (fibres solubles : avoine, orge, psyllium, légumineuses) : elles capturent des acides biliaires dans l’intestin → le corps en refabrique à partir du cholestérol → le LDL sanguin tend à baisser.
Microbiote : les bactéries du côlon transforment les acides biliaires et fabriquent des AGCC (acides gras à chaîne courte : acétate, propionate, butyrate) qui peuvent freiner un peu la fabrication de cholestérol par le foie.
5) Qu’est-ce qui “ne marche pas” quand le cholestérol sanguin est élevé ?
On distingue causes primaires (génétiques) et secondaires (contexte de santé ou mode de vie).
Primaires (génétiques)
Hypercholestérolémie familiale (HF) : mutation de LDL-R, APOB (l’étiquette), ou PCSK9 → les LDL restent plus longtemps dans le sang.
Hyperlipidémie combinée familiale : le foie fabrique trop de VLDL/apoB → LDL et/ou triglycérides élevés.
Sitostérolémie : défaut d’évacuation des stérols végétaux (ABCG5/8) → accumulation et LDL élevé.
Secondaires (contexte)
Hypothyroïdie : manque d’hormones thyroïdiennes → moins de “portes” LDL-R → LDL monte.
Syndrome métabolique / résistance à l’insuline : triglycérides ↑, HDL ↓, LDL plus “petites et denses”.
Maladie rénale (ex. syndrome néphrotique), cholestase (bile qui stagne), grossesse, ménopause.
Médicaments : corticoïdes, certains diurétiques, ciclosporine, rétinoïdes, etc.
Alimentation et mode de vie :
Graisses trans et excès de graisses saturées → LDL ↑.
Excès de glucides raffinés (sucre, farines blanches) → triglycérides ↑ et HDL ↓.
Manque d’activité, prise de poids, tabac, alcool en excès.
6) Que se passe-t-il dans l’athérosclérose (la “plaque”) ?
Endothélium : fine couche qui tapisse l’intérieur des artères.
Si elle est irritée (tabac, tension, sucre, inflammation), elle devient plus perméable : des particules LDL entrent dans la paroi artérielle (la média/intima).
Certaines LDL s’oxydent (se dégradent).
Des macrophages (cellules immunitaires “éboueurs”) avalent ces LDL oxydées par des récepteurs charognards (qui ne se “bloquent” pas comme LDL-R) → ils se gorgent de lipides et deviennent des cellules spumeuses (“foam cells”).
Cela crée une strie lipidique, puis une plaque avec un cœur nécrotique (débris) recouvert d’un chapeau fibreux (collagène).
Si le chapeau se fissure, un caillot peut se former → infarctus (cœur) ou AVC (cerveau).
À retenir : ce n’est pas une molécule “magique” isolée, mais surtout combien de particules qui déposent du cholestérol (apoB / LDL), combien de temps elles restent en circulation, et l’état de la paroi (inflammation, stress oxydant).
7) Les analyses de sang : que signifient-elles ?
Cholestérol total : addition globale (peu précis seul).
LDL-C : quantité de cholestérol dans les LDL (souvent calculée, parfois mesurée).
HDL-C : cholestérol dans les HDL (camions “retour”).
Triglycérides : graisses de réserve circulantes.
Non-HDL-C : (Total − HDL) = tout ce qui peut déposer du cholestérol (LDL + VLDL, etc.) → plus parlant que le total.
ApoB : nombre de camions “athérogènes” (un camion = une apoB). Très informatif.
Lp(a) : lipoprotéine(a), particule de type LDL avec une “queue” apo(a) ; surtout génétique et pro-athérogène.
Unités : mg/dL (souvent) ou mmol/L (conversion : cholestérol mg/dL ÷ 38,7 ≈ mmol/L ; triglycérides mg/dL ÷ 88,6 ≈ mmol/L).
8) Que peut-on faire ?
Hygiène de vie
Échanger une partie des graisses saturées (beurre, charcuterie…) par des graisses insaturées (huile d’olive, colza, noix, poissons gras) → LDL a tendance à baisser.
Fibres solubles au quotidien (avoine, orge, psyllium, légumineuses, fruits) → captent les acides biliaires → LDL ↓.
Moins de glucides raffinés → triglycérides ↓, HDL ↑.
Perte de poids (si excès) et activité physique régulière → améliore triglycérides, HDL, sensibilité à l’insuline.
Sommeil / stress / tabac : dormir assez, gérer le stress, arrêter de fumer → bénéfices vasculaires nets.
Corriger une hypothyroïdie ou une autre cause secondaire si présente.
Médicaments (définis simplement)
Statines : bloquent HMG-CoA réductase → foie capte plus de LDL via LDL-R → LDL ↓.
Ézétimibe : bloque NPC1L1 (porte d’entrée du cholestérol alimentaire dans l’intestin) → LDL ↓.
Anti-PCSK9 (anticorps ou siRNA) : empêchent la destruction des LDL-R → plus de portes → LDL ↓↓.
Résines liant les acides biliaires : forcent le foie à utiliser du cholestérol pour refaire de la bile → LDL ↓.
Acide bempédoïque : freine une étape en amont de la synthèse (ACL) → LDL ↓.
Fibrates : via PPAR-α, surtout pour baisser les triglycérides.
Oméga-3 (EPA) : baissent les triglycérides.
Niacine : moins utilisée (effets secondaires).
9) Ce qu’il faut comprendre en une image simple
Le cholestérol est nécessaire.
Il circule sur des camions (LDL, HDL…).
Trop de camions apoB qui restent trop longtemps → plus de dépôts dans la paroi.
Une paroi irritée (tabac, sucre, tension, inflammation) capte plus facilement ces camions.
Agir sur le nombre de camions, leur temps de circulation, et l’état de la paroi = stratégie centrale.
Mini-glossaire (références rapides)
Lipide : graisse.
Membrane : enveloppe d’une cellule.
Hormones stéroïdes : hormones dérivées du cholestérol (cortisol, etc.).
Vitamine D : vitamine/hormone fabriquée aussi à partir du cholestérol.
Acides biliaires / bile : “savon” digestif issu du cholestérol.
Biosynthèse : fabrication par le corps.
Enzyme : protéine qui accélère une réaction chimique.
HMG-CoA réductase : enzyme clé de la synthèse du cholestérol.
Statines : médicaments qui bloquent cette enzyme.
SREBP : interrupteur génétique qui augmente la production de cholestérol et de LDL-R quand il en manque.
LDL-R : récepteur des LDL, la “porte” d’entrée du cholestérol dans le foie.
PCSK9 : protéine qui détruit des LDL-R (moins de portes).
Lipoprotéines : camions qui transportent lipides et cholestérol dans le sang.
Chylomicron : camion post-repas venant de l’intestin (triglycérides).
VLDL → IDL → LDL : maturation des camions du foie vers des particules riches en cholestérol.
HDL : camion retour (transport inverse du cholestérol).
Apolipoprotéines (Apo) : étiquettes/protéines des camions (ApoB-48, ApoB-100, ApoA-I, ApoE…).
LPL / HL : enzymes qui déchargent/remodèlent les camions.
LCAT / CETP : enzymes d’emballage/échange du cholestérol.
ABCA1/ABCG1 : pompes cellulaires qui chargent le HDL.
SR-B1 : portique hépatique pour vider le HDL.
Fibres solubles : fibres alimentaires qui se dissolvent dans l’eau (psyllium, avoine…).
AGCC : acides gras à chaîne courte (effets métaboliques favorables).
Syndrome métabolique : tour de taille ↑, triglycérides ↑, HDL ↓, tension ↑, glycémie ↑.
Endothélium : tapisserie interne des vaisseaux.
Oxydation : dégradation par les radicaux libres.
Macrophage : cellule immunitaire “éboueur”.
Cellule spumeuse : macrophage gorgé de lipides.
Plaque / chapeau fibreux : dépôt lipidique + coque de collagène.
ApoB : marqueur du nombre de particules athérogènes.
Lp(a) : particule LDL spéciale, surtout génétique.
PPAR-α : interrupteur métabolique activé par les fibrates.
NPC1L1 : porte intestinale d’absorption du cholestérol (ciblée par l’ézétimibe).
En bref (si tu ne gardes que 5 idées)
Le cholestérol est utile (membranes, hormones, vitamine D, bile).
Il voyage dans le sang sur des camions (lipoprotéines).
Trop de camions apoB (LDL & co) + paroi irritée = plaque.
Fibres solubles, graisses insaturées, activité, sommeil, arrêt du tabac aident beaucoup.
Si besoin, des traitements ciblent la fabrication (statines, bempédoïque), l’absorption (ézétimibe), ou la recyclage hépatique (anti-PCSK9, résines).
1️⃣ Cholestérol alimentaire ≠ LDL ≠ HDL
Dans les aliments, le cholestérol est du cholestérol libre ou estérifié, une molécule unique, toujours la même, quel que soit son origine (viande, œuf, crevette, etc.).
Le LDL et le HDL ne sont pas des formes de cholestérol, mais des transporteurs (lipoprotéines) qui circulent dans le sang pour transporter le cholestérol et les triglycérides.
Donc, dans un aliment, tu ne trouves ni LDL ni HDL : tu trouves la molécule de cholestérol elle-même.
2️⃣ Ce qui se passe après ingestion
Digestion :
Le cholestérol alimentaire est libéré des membranes cellulaires animales.
Il est émulsionné par les sels biliaires et absorbé dans l’intestin grêle.
Transport initial :
Le cholestérol absorbé est incorporé dans des lipoprotéines appelées chylomicrons.
Ces chylomicrons passent d’abord par le système lymphatique, puis dans le sang.
Transformation hépatique :
Le foie récupère le cholestérol des chylomicrons et le redistribue dans le sang via LDL ou HDL selon les besoins.
LDL : transporte le cholestérol vers les cellules.
HDL : ramène le cholestérol des tissus vers le foie pour recyclage ou élimination (voie reverse).
3️⃣ Est-ce que le cholestérol alimentaire peut « agir » directement ?
Non, il ne peut pas remplir ses fonctions biologiques (hormones stéroïdes, membranes cellulaires, vitamine D, sels biliaires) tant qu’il n’est pas intégré dans le métabolisme corporel.
Il doit être absorbé, transporté et distribué via les lipoprotéines.
Les cellules vont ensuite l’utiliser exactement de la même manière que le cholestérol produit par le foie.
💡 Résumé clair
Dans la nourriture : cholestérol pur, pas LDL/HDL. Dans le sang : cholestérol est transporté par LDL, HDL, VLDL, etc. Il ne peut exercer ses fonctions qu’après absorption, transport et livraison aux cellules.
1️⃣ Pourquoi a-t-on besoin de HDL et LDL ?
Le cholestérol est insoluble dans l’eau → il ne peut pas circuler librement dans le sang (qui est essentiellement de l’eau).Pour le déplacer, le corps l’emballe dans des lipoprotéines : des particules sphériques faites de lipides et de protéines, qui servent de "camions" de transport.
2️⃣ Les différents "camions" de cholestérol
LDL (Low Density Lipoprotein) → le livreur
Rôle : Apporter du cholestérol depuis le foie vers les cellules de tout le corps.
Mécanisme :
Le foie charge du cholestérol dans des VLDL (Very Low Density Lipoprotein).
Ces VLDL perdent des triglycérides (consommés par les muscles et tissus) et se transforment en LDL.
Le LDL livre le cholestérol aux membranes cellulaires, aux glandes (pour fabriquer hormones, vitamine D…), ou aux cellules en réparation.
Pourquoi c’est vital :
Sans LDL, les cellules manqueraient de cholestérol pour maintenir leurs membranes et produire des molécules clés.
HDL (High Density Lipoprotein) → le recycleur
Rôle : Ramener le cholestérol des tissus vers le foie (reverse cholesterol transport).
Mécanisme :
Le HDL circule et capte le cholestérol excédentaire dans les tissus et les macrophages (cellules immunitaires qui ont "avalé" du cholestérol dans les plaques d’athérome).
Il transporte ce cholestérol jusqu’au foie.
Le foie l’utilise pour fabriquer des sels biliaires (élimination par les selles) ou pour recycler.
Pourquoi c’est vital :
Évite l’accumulation de cholestérol oxydé dans les artères.
Protège contre l’inflammation vasculaire.
3️⃣ L’horlogerie complète
a) Fabrication
Le foie produit du cholestérol endogène (75–80 % du total).
Il reçoit aussi du cholestérol alimentaire via les chylomicrons.
b) Distribution
Le foie emballe le cholestérol dans des VLDL → deviennent LDL → livrent le cholestérol aux cellules.
c) Recyclage
Le HDL ramasse l’excès → le rapporte au foie → transformation en bile ou réutilisation.
4️⃣ Pourquoi c’est une horlogerie fine
Si le LDL est trop élevé ou oxydé, il s’infiltre dans les parois des artères → début de plaque d’athérome.
Si le HDL est trop faible, le cholestérol en excès n’est pas correctement recyclé → accumulation et inflammation.
Le foie ajuste en permanence :
la production de cholestérol
la quantité de transporteurs LDL et HDL
la vitesse de recyclage selon les besoins hormonaux, la réparation cellulaire, l’alimentation, l’inflammation.
💡 Résumé ultra-simple
Foie = usine à cholestérol. LDL = livreur de cholestérol aux cellules. HDL = camion de recyclage qui ramène le surplus au foie. L’équilibre LDL/HDL détermine la bonne circulation et l’absence de dépôts nocifs.
Le cholestérol et la gestion de l’inflammation
1. Diminution du cholestérol en cas d’inflammation aiguë
Des infections ou inflammations aiguës entraînent souvent une chute rapide du cholestérol total, notamment HDL et LDL : cette hypocholestérolémie est corrélée à une inflammation plus sévère et à un pronostic défavorable (PubMed, PMC).
Les lipoprotéines sanguines (VLDL, LDL, HDL) jouent un rôle protecteur inné, en se liant à des endotoxines (comme le LPS) pour limiter leur effet pro-inflammatoire (PMC).
2. 🔥 Inflammation → augmentation du LDL (lipoprotéine de basse densité)
2.1 Le LDL monte parce qu’il joue un rôle dans l’immunité ✅
On oublie souvent que le LDL n’est pas seulement un transporteur de cholestérol. Il agit aussi comme molécule de défense :
Il neutralise les endotoxines (LPS) des bactéries gram–
Il capte des agents pathogènes
Il sert d’anti-inflammatoire indirect
👉 Donc quand l’organisme détecte une infection ou une inflammation, il peut augmenter la production de LDL pour se défendre.
2.2 Inflammation chronique → LDL oxydé ↑ 📈
L’inflammation chronique entraîne :
Stress oxydatif
Oxydation du LDL
Rigidification des LDL
Baisse du HDL fonctionnel
→ Le LDL oxydé (oxLDL) devient beaucoup plus athérogène et pro-inflammatoire.
2.3 Cas particuliers où le LDL peut baisser 📉
Le LDL peut chuter seulement dans certaines situations pathologiques :
Inflammation aiguë sévère (ex : septicémie → LDL consommé pour neutraliser les toxines)
Maladies hépatiques (le foie ne produit plus correctement le LDL)
Malnutrition / jeûne prolongé
3. Modifications de la structure et fonction du HDL
Lors de la phase aiguë, le HDL est remodelé : augmentation marquée de la serum amyloid A (SAA), modification de l’apolipoprotéine A-I, etc. Cela peut altérer la capacité du HDL à enlever le cholestérol des cellules (fonction d’efflux) (PMC, PubMed).
Toutefois, SAA (une protéine de phase aiguë) favorise le cholesterol efflux, notamment via la voie ABCA1 — ce qui aide à évacuer le cholestérol des macrophages et à limiter une réponse inflammatoire locale (PubMed).
4. HDL : un rôle anti-inflammatoire avéré
Des niveaux élevés de HDL-cholestérol sont inversement corrélés à des marqueurs inflammatoires comme la CRP ou l’homocystéine chez des sujets en santé (PubMed).
Le HDL active des transporteurs (ABCA1, ABCG1) qui diminuent le contenu en cholestérol membranaire des cellules, réduisant les signaux pro-inflammatoires (PubMed).
Le HDL possède donc des propriétés anti-inflammatoires, même si elles peuvent être compromises lors d’une inflammation active (PubMed, EatingWell).
5. Cholestérol, immunité et métabolisme
Des métabolites du cholestérol, tels que les oxystérols, influencent la localisation et les fonctions des cellules immunitaires, notamment dans les tissus comme l’intestin ou les poumons (Reddit).
Dans certaines maladies inflammatoires chroniques (comme la polyarthrite rhumatoïde), on observe paradoxalement une augmentation du cholestérol en phase de rémission, suggérant que le cholestérol contribue à la régulation immunitaire et à la tolérance (PMC).
6. Récap synthétique
Constat / Étude | Ce qu’elle montre |
Inflammation aiguë (infections/sépsis) | |
Rôle des lipoprotéines | Neutralisent les endotoxines, limitant l’inflammation (PMC) |
Inflammation chronique | LDL ↑ et LDL oxydé ↑ (oxLDL plus athérogène) |
HDL remodelé par SAA | Altération fonctionnelle, mais SAA favorise le cholesterol efflux (PubMed) |
HDL et inflammation | HDL élevé = marqueur anti-inflammatoire potentiel (PubMed, EatingWell) |
Transporteurs cellulaires (ABCA1, ABCG1) | Réduction des signaux pro-inflammatoires via modulation du cholestérol membranaire (PubMed) |
Métabolites du cholestérol (oxystérols) | Modulent la localisation/fonction des cellules immunitaires (Reddit) |
Inflammation chronique / rémission | Cholestérol peut augmenter lors de la résolution, suggérant un rôle immuno-régulateur (PMC) |
7. Conclusion simple
Inflammation chronique → LDL augmente et LDL oxydé ↑ → risque athérogène
Inflammation aiguë sévère → LDL et HDL chutent (consommation pour neutraliser les toxines)
Le HDL possède des fonctions clairement anti-inflammatoires et facilite l’évacuation du cholestérol des cellules immunitaires
Les métabolites du cholestérol régulent l’immunité au niveau des tissus
Dans certaines conditions chroniques, le cholestérol peut contribuer à restaurer l’équilibre immunitaire
Fabrication du cholestérol
1) Où dans le foie est fabriqué le cholestérol ?
📍 Lieu précis
Cellule concernée : l’hépatocyte (cellule principale du foie).
Endroit à l’intérieur :
Cytosol = “gel interne” de la cellule où se passent beaucoup de réactions.
Réticulum endoplasmique lisse (REL) = réseau de membranes à l’intérieur de la cellule, spécialisé dans la fabrication de lipides (dont le cholestérol).
Les premières étapes de fabrication se passent surtout dans le cytosol et les dernières sur les membranes du REL.
Image mentale : l’hépatocyte est une usine ; le cytosol est l’atelier central, et le REL est l’atelier “lipides de luxe” où on finit la pièce.
2) Fabrication pas à pas dans l’hépatocyte
(je simplifie mais je garde la chronologie biochimique essentielle)
Étape 0 — Matière première
Le foie reçoit acétate et acétyl-CoA depuis la dégradation :
des glucides (sucre) par glycolyse
des acides gras par β-oxydation
Ces petites briques sont rassemblées.
Étape 1 — Lancement
2 molécules d’acétyl-CoA → acétoacétyl-CoA
1 autre acétyl-CoA → HMG-CoA(HMG = hydroxy-méthyl-glutaryl)
Étape 2 — Étape clé
HMG-CoA réductase (dans le REL) transforme HMG-CoA en mévalonate.
C’est l’étape limitante = la vitesse de toute la chaîne dépend d’elle.
Étape 3 — Construction du squelette
Mévalonate → isoprénoïdes (petites briques à 5 carbones) → squalène (30 carbones).
Étape 4 — Cyclisation
Squalène → lanostérol → plusieurs modifications → cholestérol.
⏱ Durée : selon l’activité métabolique, fabriquer une molécule de cholestérol prend quelques minutes, mais ce qui compte, c’est que le processus est continu (le foie produit du cholestérol 24h/24).
3) Où va le cholestérol fabriqué par le foie ?
Le cholestérol hépatique a plusieurs destins possibles :
Intégré dans les membranes de l’hépatocyte (usage local).
Transformé en acides biliaires → stocké dans la vésicule biliaire → libéré dans l’intestin pour digérer les graisses.
Exporté dans le sang sous forme de VLDL (Very Low Density Lipoproteins).
4) Le voyage dans le sang — chronologie
T0 : Naissance dans l’hépatocyte
Cholestérol fraîchement fabriqué dans le REL.
T+ minutes : Incorporation dans une VLDL
Dans l’appareil de Golgi de l’hépatocyte, le cholestérol rejoint :
des triglycérides,
des phospholipides,
et des apolipoprotéines (principalement ApoB-100).
→ formation d’une particule VLDL.
T+ heures : Libération dans la circulation
Les VLDL quittent le foie par les veines hépatiques → rejoignent la circulation sanguine générale.
T+ 0 à 8 h : Livraison de triglycérides
La lipoprotéine lipase (LPL) sur les capillaires (muscle, tissu adipeux) retire des triglycérides des VLDL → elles rapetissent → deviennent des IDL puis des LDL.
T+ heures à jours : LDL en circulation
Les LDL sont désormais riches en cholestérol.
Elles circulent pendant 2 à 4 jours (demi-vie moyenne ≈ 2,5 jours) en livrant du cholestérol aux cellules via le récepteur LDL-R.
T+ jours : Retour au foie
Les LDL restantes reviennent au foie → captées par LDL-R → recyclage du cholestérol ou conversion en bile.
5) Temporalité globale simplifiée
Temps approximatif | Étape | Lieu |
0 min | Début synthèse (acétyl-CoA → HMG-CoA) | Cytosol hépatocyte |
+5 à 15 min | Mévalonate → squalène | Cytosol + REL |
+20 à 30 min | Squalène → lanostérol → cholestérol | REL |
+30 min à 2 h | Assemblage dans VLDL | Appareil de Golgi hépatocyte |
+2 à 4 h | Sortie dans le sang | Veine hépatique |
0 à 8 h après sortie | VLDL → IDL → LDL | Circulation systémique |
+1 à 4 jours | Retour LDL au foie | Foie |
1️⃣ Pourquoi on peut avoir trop de LDL
Le corps régule normalement la quantité de LDL via :
la production hépatique (quantité de VLDL transformés en LDL),
la réutilisation du LDL par les cellules via les récepteurs LDL,
la réabsorption intestinale du cholestérol biliaire.
Quand cet équilibre est cassé, le LDL s’accumule :
a) Surproduction
Le foie fabrique plus de cholestérol qu’il n’en faut (ex. alimentation riche en sucres rapides, en graisses saturées ou trans, résistance à l’insuline).
Trop de VLDL → plus de LDL en circulation.
b) Sous-utilisation
Les cellules expriment moins de récepteurs LDL (par ex. dans l’hypothyroïdie ou certaines génétiques familiales), donc le LDL reste plus longtemps dans le sang.
c) Défaut de recyclage
Si le HDL est bas ou fonctionne mal, le cholestérol excédentaire n’est pas renvoyé efficacement au foie, ce qui augmente la charge circulante.
d) Inflammation et oxydation
Le LDL oxydé est moins bien reconnu par les récepteurs normaux et reste en circulation, tout en déclenchant des réponses immunitaires dans les artères (plaque d’athérome).
2️⃣ Pourquoi on n’a pas vraiment « trop » de HDL
Le HDL n’accumule pas le cholestérol pour le stocker : il est un flux de retour vers le foie.
Plus il y en a, mieux le recyclage fonctionne (dans certaines limites).
Exception : un HDL extrêmement élevé (> 100–120 mg/dL) peut parfois être lié à des dysfonctionnements génétiques où le HDL est présent mais inefficace (HDL « dysfonctionnel »). Mais c’est rare et souvent sans conséquence négative directe.
3️⃣ Pourquoi c’est toujours le LDL qui est accusé
Le LDL reste plus longtemps dans le sang que le HDL → plus de chances de s’oxyder.
Quand oxydé, il colle aux parois des artères et attire les macrophages → formation de plaques.
Le HDL, lui, ne se dépose pas dans les parois, et au contraire aide à les nettoyer.
💡 En résumé
Excès de LDL : souvent dû à surproduction, mauvaise réutilisation ou recyclage, et à l’oxydation qui bloque son élimination. Excès de HDL : rare, et souvent pas un problème, sauf anomalies génétiques. LDL = livreur → trop de livreurs encombre les routes et certains se garent mal (athérome). HDL = recycleur → plus il y en a, plus les routes sont dégagées.
1️⃣ Point de départ : l’insulinorésistance (foie + graisse)
🔍 Définitions rapides
Insuline : hormone produite par le pancréas, qui dit aux cellules “rangez le sucre” et “stoppez la fabrication/déstockage des graisses”.
Insulinorésistance : quand les cellules n’obéissent plus bien à l’insuline → le message passe mal.
Lipolyse : découpage des graisses stockées (triglycérides) en acides gras libres (AGL) pour les libérer dans le sang.
Adipocyte : cellule de stockage des graisses (dans le tissu adipeux).
Foie : fabrique, transforme et redistribue lipides, sucres, protéines.
VLDL : “camions” produits par le foie qui transportent surtout des triglycérides.
ApoB100 : grosse étiquette-protéine présente sur chaque VLDL (identité du camion).
MTP : machine cellulaire (microsomal triglyceride transfer protein) qui aide à remplir les camions en triglycérides.
🛠 Ce qui se passe normalement
L’insuline freine la lipolyse dans le tissu adipeux → peu d’AGL circulent.
L’insuline freine aussi la fabrication et l’envoi de VLDL par le foie.
🛠 Ce qui se passe en insulinorésistance
Les adipocytes viscéraux (graisse autour des organes) n’écoutent plus l’insuline → lipolyse augmentée.⚙ En cause : activation de HSL (Hormone Sensitive Lipase), l’enzyme qui coupe les triglycérides stockés.
Résultat : plus d’AGL arrivent au foie.
Le foie aussi devient résistant → il continue à fabriquer des triglycérides, surtout via la DNL (de novo lipogenesis = transformation du sucre et du fructose en graisses).
Le foie emballe ces triglycérides dans des VLDL1 (formes grosses, riches en TG), grâce à apoB100 et MTP.
📌 Résultat initial : trop de VLDL riches en triglycérides dans le sang.
2️⃣ VLDL excédentaires → chaos dans le transport des lipides
1. CETP (cholesteryl ester transfer protein)
C’est une “bourse d’échanges” entre camions lipidiques.
Elle échange :
TG des VLDL ↔ esters de cholestérol des HDL et LDL.
Résultat :
HDL deviennent riches en TG mais pauvres en cholestérol.
LDL aussi deviennent riches en TG.
2. Lipases (enzymes qui coupent les graisses)
Lipase hépatique : dans le foie, elle découpe les TG des HDL et LDL enrichies.
Conséquence :
Les HDL et LDL perdent du volume → deviennent petites, denses et moins chargées en cholestérol.
Pour les LDL, ça donne les sdLDL (small dense LDL) qui :
pénètrent plus facilement dans la paroi des artères (endothélium),
s’oxydent plus facilement,
restent plus longtemps dans le sang (demi-vie ↑) → plus de risque de dépôts.
3️⃣ Pourquoi le HDL baisse (HDL ↓) ?
Les HDL riches en TG sont instables → la lipase hépatique les détruit plus vite → HDL dans le sang ↓.
L’insulinorésistance réduit l’activité de ABCA1 (pompe qui charge le cholestérol depuis les cellules vers le HDL naissant) → moins de HDL formés et moins chargés.
4️⃣ Pourquoi les triglycérides montent (TG ↑) ?
Surproduction de VLDL → surcharge en TG circulants.
LPL (lipoprotéine lipase, enzyme qui retire les TG des VLDL pour les livrer aux tissus) fonctionne moins bien avec l’insulinorésistance.
Le flux d’AGL vers le foie reste élevé → la production continue.
5️⃣ Enchaînement résumé
Insulinorésistance (graisse) → lipolyse ↑ → AGL ↑ vers foie
Insulinorésistance (foie) → surproduction de VLDL1 riches en TG
CETP → échange TG ↔ cholestérol entre VLDL et HDL/LDL
Lipase hépatique → détruit HDL TG-rich → HDL ↓
Lipase hépatique → transforme LDL TG-rich → sdLDL ↑
6️⃣ Profil lipidique final typique
Triglycérides (TG) ↑
HDL ↓
LDL : normales ou un peu ↑ en quantité, mais plus petites et plus denses (sdLDL) → plus athérogènes (favorisent l’athérosclérose).
🌐 Simplification
Graisse viscérale = robinet ouvert d’AGL vers le foie.
Foie = usine qui tourne à plein régime, fabrique trop de VLDL gras.
CETP = marché d’échange qui rend HDL et LDL “bourrés de triglycérides”.
Lipase hépatique = coupe ces particules → elles deviennent petites, fragiles et mauvaises pour les artères.
Résultat final = beaucoup de TG, peu de HDL, LDL petites et dangereuses.
1️⃣ « L’insuline réprime la production hépatique de VLDL » — Pourquoi ?
Déjà, c’est quoi les VLDL ?
VLDL = Very Low Density Lipoprotein = lipoprotéine de très basse densité.Ce sont de petites particules fabriquées par le foie pour transporter les triglycérides (graisses) et un peu de cholestérol vers le reste du corps via le sang.
En temps normal, pour que le foie fabrique des VLDL, il faut :
Des acides gras → matières premières pour fabriquer des triglycérides (TG).Les triglycérides sont 3 acides gras attachés à une molécule de glycérol.
Une protéine spéciale appelée apoB100 → c’est comme l’ossature autour de laquelle la VLDL va s’assembler.
Une “machine” de transfert appelée MTP (Microsomal Triglyceride Transfer Protein) → qui transfère les graisses vers apoB100 pour former la particule.
Le rôle de l’insuline (hormone qui aide à stocker l’énergie) est de freiner la production de VLDL après un repas.Elle le fait de 4 façons principales :
Elle réduit l’arrivée de matières premières :L’insuline inhibe la lipolyse adipocytaire, c’est-à-dire la libération des graisses stockées dans les adipocytes (cellules graisseuses).Moins de graisses libres dans le sang → moins pour le foie → moins de VLDL.
Elle oriente les acides gras vers le stockage interne :L’insuline active ACC (Acetyl-CoA Carboxylase), une enzyme qui favorise la fabrication et le stockage d’acides gras sous forme stable plutôt que leur mise dans les VLDL.
Elle détruit l’apoB100 avant qu’elle ne serve :L’insuline stimule une voie appelée ERAD (Endoplasmic Reticulum Associated Degradation), qui dégrade l’apoB100 dans le réticulum endoplasmique (la zone de la cellule où sont fabriquées les protéines).Sans apoB100 → pas de squelette → pas de VLDL.
Elle réduit l’activité de la MTP :Moins de MTP = moins de transfert des graisses vers l’apoB100 → moins de particules VLDL fabriquées.
En résumé : l’insuline agit comme un frein pour que le foie ne libère pas trop de graisses dans le sang après un repas. C’est un mécanisme de protection contre une surcharge de lipides circulants.
2️⃣ « Pourquoi si la lipolyse s’active, les AGL arrivent au foie en plus grand nombre ? »
Lipolyse = dégradation des triglycérides stockés dans les adipocytes (graisse corporelle) en :
AGL (Acides Gras Libres) = les graisses prêtes à être utilisées comme carburant.
Glycérol = squelette carboné qui peut être recyclé pour fabriquer du glucose dans le foie.
Quand la lipolyse est activée :
Les AGL quittent la cellule graisseuse.
Dans le sang, ils ne flottent pas seuls : ils se lient à l’albumine (protéine de transport du sang) → ce transport ne sature pas facilement, donc plus on libère d’AGL, plus il en circule.
Le foie possède des “portes d’entrée” (protéines de transport comme FATP, CD36, FABPpm) qui font entrer ces AGL dans les cellules hépatiques.
Si la lipolyse est forte (par exemple par manque d’insuline ou sous l’effet d’hormones comme l’adrénaline) :
Beaucoup d’AGL arrivent au foie.
Le foie doit les gérer :
Les brûler (β-oxydation → énergie + corps cétoniques).
Les re-transformer en triglycérides et les envoyer sous forme de VLDL dans le sang.
3️⃣ « Pourquoi un foie résistant à l’insuline continue à fabriquer des triglycérides (DNL) et des VLDL ? »
Insulinorésistance hépatique = le foie ne répond plus normalement à l’insuline.Mais il existe une subtilité : toutes les actions de l’insuline ne sont pas touchées de la même manière.
Dans un foie insulinorésistant :
La voie de l’insuline qui bloque la fabrication de glucose (gluconéogenèse) ne fonctionne plus → le foie continue à libérer du sucre → glycémie élevée.
MAIS la voie qui active la fabrication de graisses (lipogenèse) fonctionne encore bien, via un régulateur appelé SREBP-1c.
Résultat :
Même si le foie ne réduit pas sa production de sucre, il continue à fabriquer des graisses (DNL = De Novo Lipogenesis).
Les sources de matières premières affluent :
Les AGL venant du tissu adipeux.
L’acétate venant de sucres, surtout du fructose (qui contourne certains freins métaboliques).
L’hyperinsulinémie (excès d’insuline dans le sang) qui stimule SREBP-1c malgré la résistance partielle.
Assemblage des VLDL dans ce contexte :
Beaucoup de triglycérides sont fabriqués.
L’apoB100 est moins dégradée (car le frein de l’insuline via ERAD marche moins bien).
La MTP reste active → plus de VLDL mises en circulation.
Bilan :Un foie insulinorésistant devient une “usine à graisses circulantes” → il fabrique et expédie en continu des VLDL, contribuant à l’hypertriglycéridémie.
Alimentation cholestérol / hypertension
✨ Optimisez votre digestion grâce aux bonnes associations alimentaires ✨
Voici le lien de mon article complet sur les associations alimentaires :
Et ceux sur : Foie et hypertension
Lien entre le foie et l'excès de cholestérol
Saviez-vous que bien associer vos aliments peut réduire la fatigue digestive, limiter les toxines et booster votre énergie ? Voici un guide complet pour comprendre les aliments et optimiser votre digestion 🌿 :
🔎 Temps de digestion des aliments
1️⃣ Céréales (pain, pâtes, riz, blé) : 6h (digestion alcaline au duodénum).
2️⃣ Protéines crues (poisson cru, œufs) : 2h (digestion acide dans l’estomac).
3️⃣ Protéines cuites (viande, poisson grillé) : 4h (plus longue à digérer en raison de leur densité et des graisses associées).
4️⃣ Fruits frais et secs : 30 min (exception : banane, riche en amidon, 2h).
5️⃣ Légumes crus et cuits : digestion rapide et bénéfique en association.
🔎 Exemple d’un repas complexe :
Céréales (6h) + viande cuite (4h) = 10 heures.
Ajout de graisses (huile, beurre) : + 1h30 = 11h30.
Un dessert sucré : + 3h = 15h30.
Un café : + 2h = 17h30 de digestion !
Ce type de repas peut entraîner une fatigue digestive et une production accrue de toxines, particulièrement en cas de dysbiose.
⚡ Protéines et amidons :
exemples pour mieux s’organiser
Protéines fortes (plus complexes à digérer) :
➡️ Viande rouge, volaille, poisson gras, œufs durs.
Protéines faibles (plus faciles à digérer) :
➡️ Lentilles, pois chiches, haricots rouges, champignons, yaourts, petits-suisses, fromage frais (chèvre/brebis), algues, amandes.
Amidons forts (riches en glucides complexes) :
➡️ Pain, pâtes, riz, blé, semoule, orge, épeautre, sarrasin, millet, maïs.
Amidons faibles (plus légers à digérer) :
➡️ Pommes de terre, patates douces, potimarrons, potirons, châtaignes, galettes de riz.
🚫 Associations à éviter :
1️⃣ Fruits crus + féculents ou protéines fortes : sauf kiwi, ananas, papaye (riches en enzymes digestives).
2️⃣ Aliments acides (tomate, vinaigre, citron) + amidons (pâtes, riz, pain) : l’acidité bloque leur digestion.
3️⃣ Graisses cuites (beurre, huiles chauffées) + protéines fortes : ralentissent la digestion gastrique.
✅ Les bonnes associations :
✔️ Protéines fortes + amidons faibles : Ex. viande avec pommes de terre vapeur.
✔️ Protéines faibles + amidons forts : Ex. lentilles avec riz complet.
✔️ Légumes crus en entrée pour activer les enzymes digestives.
✔️ Légumes cuits en accompagnement pour leurs fibres digestes.
✔️ Fruits crus : en collation ou 1h avant/4h après les repas.
💡 Exemples de repas optimisés :
1️⃣ Simple et léger : Poisson poché + légumes vapeur + patate douce : 6h de digestion. 2️⃣ Végétarien équilibré : Riz complet + pois chiches + légumes crus/cuits : facile à digérer.
3️⃣ Desserts sains : Fruits cuits, oléagineux, ou quelques carrés de chocolat noir 🍫.
🌱 Adoptez ces principes pour une digestion apaisée
1. Champignons médicinaux et hypercholestérolémie
Ces champignons médicinaux ont des vertus adaptogènes.
Un adaptogène c'est quoi ?
Il stimule la production de l'énergie
Il régule l'immunité
Action antioxydante/antiinflammatoire
Il a une action nootropique c'est dire qu'il améliore la cognition
Favorise l'homéostasie (le retour à l'équilibre du corps)
Un adaptogène aide le corps a s'adapter au stress physique et émotionnels.
Voici mon article sur les plantes adaptogènes :
Les statines sont le traitement standard de l’hypercholestérolémie par inhibition de l’HMG-CoA réductase, mais leurs effets secondaires incitent à rechercher des alternatives. Les champignons shiitaké, maitaké et reishi contiennent de la lovastatine naturelle, agissant de façon similaire aux statines, ainsi que de l’ergostérol (précurseur de la vitamine D) et des bêta-glucanes qui réduisent l’absorption intestinale du cholestérol.
Ces champignons combinent donc un effet hypocholestérolémiant direct (inhibition enzymatique) et indirect (amélioration du métabolisme lipidique et glucidique), sans les effets secondaires musculo-hépatiques fréquents des statines synthétiques.
Champignon | Composés clés | Mécanismes | Réduction LDL rapportée | Notes |
Shiitaké | Lentinane, éritadénine, lovastatine naturelle | Inhibition HMG-CoA, ↑ excrétion biliaire | 7–15 % | Études humaines et animales |
Maitaké | Bêta-glucanes, D-fraction, lovastatine | ↑ captation hépatique LDL, ↑ élimination acides biliaires | 10–17 % | Essais cliniques |
Reishi | Triterpènes, lovastatine, polysaccharides | Inhibition HMG-CoA, ↓ absorption intestinale | 8–12 % | Études sur hyperlipidémies légères |
Champignon de Paris (CoQ10) | Coenzyme Q10, ergostérol | ↓ oxydation LDL | 15–25 % (ox-LDL) | Pas d’effet majeur sur LDL total seul |
2. Plantes et extraits à visée hépatique – double mécanisme
Ici, je distingue deux voies métaboliques :
Conversion du cholestérol en bile – voie d’excrétion : réduction directe du stock de cholestérol via augmentation de la synthèse d’acides biliaires.
Conversion du cholestérol en stéroïdes – voie hormonale : redirection du cholestérol vers la synthèse d’hormones (cortisol, androgènes, œstrogènes), réduisant la quantité disponible pour s’accumuler dans les artères.
Romarin (Rosmarinus officinalis)
Conversion en bile : ↑ activité CYP7A1 (enzyme limitante) → efficacité estimée 5–8 % (croisement études animales et in vitro).
Conversion en stéroïdes : stimulation modérée de la StAR (Steroidogenic Acute Regulatory protein) et P450scc → estimée 2–4 %.
Source : Bakirel et al., 2008.
Contre-indications : femmes enceintes (stimulation utérine), interactions possibles avec anticoagulants.
Mon article sur le romarin, ici :
Pissenlit (Taraxacum officinale)
Conversion en bile : stimulation sécrétion biliaire via taraxacine et acides phénoliques → estimée 8–12 % (animaux et petits essais humains).
Conversion en stéroïdes : données faibles, mais augmentation modérée de la production de prégnénolone observée in vitro → estimée 3–5 %.
Source : Choi et al., 2010.
Contre-indications : calculs biliaires (peut déclencher coliques), allergie aux astéracées.
Mon article sur le pissenlit avec des recettes :
Chardon-Marie (Silybum marianum)
Conversion en bile : modérée via stimulation de la bile par la silymarine → estimée 4–6 %.
Conversion en stéroïdes : stimulation significative de l’expression StAR et CYP11A1 → estimée 8–12 % (observée in vitro et sur modèles animaux).
Source : Soto et al., 2018.
Contre-indications : prudence avec traitements hormonaux ou œstrogéniques.
3. Comparatif de puissance – double mécanisme
(Pour les plantes à visée hépatique uniquement, valeurs = % de stimulation estimée par rapport à un témoin placebo)
Plante | Conversion en bile | Conversion en stéroïdes |
Pissenlit | 8–12 % | 3–5 % |
Romarin | 5–8 % | 2–4 % |
Chardon-Marie | 4–6 % | 8–12 % |
Lecture rapide :
Meilleure pour conversion en bile : Pissenlit
Meilleure pour conversion en stéroïdes : Chardon-Marie
Action équilibrée : Romarin (faible sur les deux voies)
4. Remarques pratiques
Associer champignons médicinaux (effet statine-like) et plantes hépatiques (effet redirection du cholestérol) peut agir de manière complémentaire.
Pour les patients sous statines, attention à la bergamote et à la levure de riz rouge (risque d’addition des effets).
Les anthocyanes agissent surtout par réduction oxydative du LDL et non par modulation directe des voies hépatiques.
1. Champignons médicinaux et alimentation
a. Shiitaké (Lentinula edodes)
Mécanisme principal : le lentinane et l’éritadénine inhibent certaines enzymes hépatiques impliquées dans la synthèse du cholestérol, tout en augmentant l’excrétion biliaire.
Efficacité : étude animale et humaine → réduction du LDL de 7 à 15 % après consommation quotidienne (5–10 g/j) pendant 4 à 8 semaines (Enman et al., 2018).
Contre-indications : rares, mais risque d’allergie cutanée (dermatite shiitaké) et prudence chez personnes immunodéprimées.
b. Maitaké (Grifola frondosa)
Mécanisme : bêta-glucanes et composés spécifiques favorisant la captation hépatique du LDL et l’excrétion fécale des acides biliaires.
Efficacité : réduction LDL de 10 à 17 % après 12 semaines à 150 mg/j d’extrait concentré (Kubo et al., 1994).
Contre-indications : prudence avec anticoagulants.
c. Reishi (Ganoderma lucidum)
Mécanisme : triterpènes inhibant l’HMG-CoA réductase (enzyme clé de la synthèse du cholestérol) et modulant l’absorption intestinale.
Efficacité : baisse du cholestérol total de 8 à 12 % dans des essais cliniques sur hyperlipidémies légères (Wachtel-Galor et al., 2011).
Contre-indications : prudence avec antiagrégants et anticoagulants.
d. Champignon de Paris riche en coenzyme Q10
Mécanisme : le coenzyme Q10 agit comme antioxydant mitochondrial, réduisant l’oxydation du LDL.
Efficacité : données limitées, mais supplémentation en CoQ10 seule → réduction oxydation LDL de 15–25 % (Singh et al., 2007).
Contre-indications : aucune majeure connue.
2. Plantes et extraits ciblés
a. Extrait de bergamote (Citrus bergamia)
Mécanisme : polyphénols spécifiques (brutéridine, mélitidine) inhibant HMG-CoA réductase et stimulant conversion cholestérol → acides biliaires.
Efficacité : baisse LDL de 20 à 31 %, TG de 23 à 39 % en 4 mois (Mollace et al., 2011).
Contre-indications : prudence avec statines (effet additif).
b. Ail (Allium sativum) & ail noir
Mécanisme : allicine et S-allyl cystéine réduisant synthèse cholestérol hépatique et augmentant excrétion biliaire.
Efficacité : méta-analyse → réduction LDL de 8–10 % sur ≥8 semaines (Ried et al., 2013).
Contre-indications : anticoagulants.
3. Aliments riches en anthocyanes
Sources : myrtilles, mûres, cassis, cerises, patate douce violette.
Mécanisme : amélioration du profil lipidique via augmentation expression des récepteurs LDL et effet antioxydant.
Efficacité : réduction LDL de 9 à 12 % (Zhu et al., 2019).
Contre-indications : aucune significative.
4. Herbes médicinales et levure de riz rouge
a. Romarin
Mécanisme : acide rosmarinique stimulant excrétion biliaire (conversion cholestérol → bile).
Efficacité : réduction cholestérol total de 5–10 % (Bakirel et al., 2008).
b. Pissenlit
Mécanisme : stimule production de bile, augmentant élimination du cholestérol.
Efficacité : données animales → réduction LDL de 10–15 % (Choi et al., 2010).
c. Chardon-Marie
Mécanisme : silymarine favorisant conversion cholestérol → stéroïdes (hormones).
Efficacité : baisse LDL de 8 à 12 % (Soto et al., 2018).
d. Levure de riz rouge
Mécanisme : monacoline K inhibant HMG-CoA réductase (mécanisme type statine).
Efficacité : baisse LDL de 22 à 28 % (Liu et al., 2006).
Contre-indications : identiques aux statines (myopathie, interaction médicamenteuse).
5. Classement estimatif de puissance
(basé sur moyenne des données cliniques humaines)
Levure de riz rouge : 22–28 % LDL↓
Bergamote : 20–31 % LDL↓
Maitaké : 10–17 % LDL↓
Shiitaké : 7–15 % LDL↓
Ail / ail noir : 8–10 % LDL↓
Anthocyanes : 9–12 % LDL↓
Reishi : 8–12 % LDL↓
Chardon-Marie : 8–12 % LDL↓
Pissenlit : 10–15 % LDL↓
Romarin : 5–10 % LDL↓
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Cordialement,
Jérôme Herissé naturopathe et magnétiseur
Je vous souhaite une belle journée !
📚 Études et méta-analyses
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Lecerf, J. M., & de Lorgeril, M. (2011) – Dietary cholesterol: from physiology to cardiovascular risk. British Journal of Nutrition, 106(1), 6–14.➤ Rôle central du foie dans la régulation du cholestérol ; apport alimentaire = 10–15 %.🔗 DOI:10.1017/S0007114511000237
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Fuller, N. R., et al. (2015) – Egg consumption and human cardio-metabolic health in people with and without diabetes. Nutrients, 7(9), 7399–7420.➤ Pas de risque accru avec les œufs, même chez diabétiques.🔗 DOI:10.3390/nu7095344
DiMarco, D. M., et al. (2017) – Intake of up to 3 eggs per day is associated with changes in HDL function and increased plasma antioxidants in healthy adults. Lipids, 52(3), 255–263.➤ Consommation élevée d’œufs améliore HDL et antioxydants.🔗 DOI:10.1007/s11745-017-4239-7
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Rouhani, M. H., et al. (2018) – Association between dietary cholesterol and risk of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 28(11), 1101–1110.➤ Résultats homogènes : pas d’augmentation de risque.🔗 DOI:10.1016/j.numecd.2018.07.005
Zhong, V. W., et al. (2019) – Associations of dietary cholesterol or egg consumption with incident cardiovascular disease and mortality. JAMA, 321(11), 1081–1095.➤ Légère augmentation du risque dans certains sous-groupes US, effet global faible.🔗 DOI:10.1001/jama.2019.1572
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